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1.
Rev. méd. Chile ; 150(1): 115-119, ene. 2022. tab
Article in English | LILACS | ID: biblio-1389609

ABSTRACT

ABSTRACT Insulin antibodies (IAs) induced by exogenous insulin rarely cause hypoglycemia. However, insulin autoantibodies (IAAs) in insulin autoimmune syndrome (IAS) can cause hypoglycemia. The typical manifestations of IAS are fasting or postprandial hypoglycemia, elevated insulin level, decreased C-peptide levels, and positive IAA. We report a 45-year-old male with type 1 diabetes mellitus (T1DM) treated with insulin analogues suffering from recurrent hypoglycemic coma and diabetic ketoacidosis (DKA). His symptoms were caused by exogenous insulin and were similar to IAS. A possible reason was that exogenous insulin induced IA. IA titers were 61.95% (normal: 300 mU/L and < 0.02 nmol/L when hypoglycemia occurred. Based on his clinical symptoms and other examinations, he was diagnosed with hyperinsulinemic hypoglycemia caused by IA. His symptoms improved after changing insulin regimens from insulin lispro plus insulin detemir to recombinant human insulin (Gensulin R) and starting prednisone.


Los anticuerpos contra la insulina (AI) inducidos por la insulina exógena raramente causan hipoglucemia. No obstante, los autoanticuerpos contra la insulina (AIA) en el síndrome autoinmune de insulina (SAI) pueden causar hipoglucemia. Las manifestaciones típicas del SAI son la hipoglucemia en ayunas o posprandial, niveles elevados de insulina, la disminución del nivel de péptido C y AIA positivos. Presentamos un paciente hombre de 45 años con diabetes mellitus de tipo 1 (DMT1) tratado con análogos de insulina, que sufría comas hipoglucémicos recurrentes y cetoacidosis diabética (CAD). Sus síntomas fueron causados por la insulina exógena y fueron similares al SAI. La posible razón fue que la insulina exógena indujo AI. El título de AI era del 61,95% (Normal: 300 mU/L y < 0,02 nmol/L cuando se producía la hipoglucemia. Basados en sus síntomas clínicos y otros exámenes, se le diagnosticó hipoglucemia hiperinsulinémica causada por la AI. Sus síntomas mejoraron después de cambiar el régimen de insulina de lispro más insulina detemir a insulina humana recombinante (Gensulin R) y de empezar a tomar prednisona.


Subject(s)
Humans , Male , Middle Aged , Autoimmune Diseases/diagnosis , Diabetic Ketoacidosis/complications , Diabetic Ketoacidosis/chemically induced , Diabetic Ketoacidosis/drug therapy , Diabetes Mellitus, Type 1/complications , Diabetes Mellitus, Type 1/drug therapy , Hypoglycemia/chemically induced , C-Peptide/therapeutic use , Coma , Hypoglycemic Agents/adverse effects , Insulin/therapeutic use , Insulin Antibodies/therapeutic use
2.
Rev. Fac. Med. (Caracas) ; 18(1): 23-31, 1995.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-180814

ABSTRACT

La Diabetes Mellitus Insulino Dependiente (DMID), se considera un desorden autoinmune de génesis multifactorial. La participación tumoral y celular en este fenómeno es fundamental, ya que la inactivación total o parcial de la células ß de los Islotes de Langherhans, depende del efecto que causen sobre ellas los diferentes Autoanticuerpos Antiislotes (ICAs), Autoanticuerpos Antiinsulina (IAA) y los Linfocitos Infiltrantes de los Islotes (ICIL). Existen haplotipos del Sistema HLA que confieren susceptibilidad para la DMID y otros que poseen acción protectora. La evaluación de las poblaciones de riesgo debe efectuarse a través de la detección de los citados anticuerpos, de la definición de los HLA (Regiones DR y DQ) y mediante estudios dinámicos que demuestren la reserva metabólica pancreática, tales como la Curva de Tolerancia Glucosada Endovenosa y la detección del Péptido C


Subject(s)
Humans , Male , Female , Insulin Antibodies/therapeutic use , Diabetes Mellitus, Type 1/immunology , Diabetes Mellitus, Type 1/metabolism , Insulin/therapeutic use
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